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 2019年六月上-11期
浅谈运动性疲劳与运动形式的关系
《东方药膳》

浅谈运动性疲劳与运动形式的关系

徐明月

成都体育学院研究生院 四川 成都 610041

【摘 要】运动性疲劳是指机体在运动过程中不能保持稳定的机能水平或者不能维持特定的运动强度。当疲劳产生后如果不能及时恢复或缓解,会导致机体发生内分泌紊乱、免疫力下降等,威胁人类健康。目前国内外关于运动性疲 劳的产生机制已作出多种研究及学说假设。有学者提出不同的运动方式与疲劳的产生机制之间有关系,研究运动性疲劳的产生方式对其缓解和消除有重大意义。本文在查阅了文献后,拟总结归纳运动方式及运动疲劳的产生机制之间的关系,对消除或缓解因不同的运动方式产生的疲劳提供新的思路。

【关键词】运动性疲劳 运动方式 有氧 无氧。

1 运动性疲劳的分类:

现关于运动性疲劳无准确统一的分类标准,一般认为分为躯体性疲劳及心理疲劳[1]。现国内外主要研究的为躯体性疲劳。又根据其发生的部位分为中枢疲劳、神经—肌肉接点疲劳、外周疲劳。根据其时间分为急性疲劳、慢性疲劳等。不同的疲劳类型其运动方式也不尽相同,其形成机理也不同。

2 运动性疲劳的产生机制:

关于运动性疲劳的产生机制,国内外学者已经做过大量广泛而深入的研究,但对其产生机制仍无统一看法。现主要有以下几种观点:1 能源耗竭学说认为。该学说主要针对的是外周疲劳,机体在大量或高强度的运动后,体内各种能源大量消耗,供能源如糖原等供应不足。2 代谢产物堆积学说认为是由于直接或间接代谢产物的堆积 (如Pi、ADP、Mg2+、活性氧ROS等,而不仅是乳酸)[2],导致肌肉收缩与舒张能力急剧降低。但是目前有学者做大量研究发现,乳酸对疲劳的产生意义不大。疲劳主要是由于细胞代谢后导致体内酸碱值的改变,当乳酸分解时,产生氢离子及二氧化碳过多,形成酸性内环境,从而影响细胞酶的活性,骨骼肌的收缩与放松受到影响,导致疲劳的发生。3 自由基损伤学说:自由基的作用:由于自由基化学性质活泼,可使糖类、脂肪、蛋白质、脂类等物质发生反应,导致微损伤、出现代谢障碍。另李晓海学者 [3]提出运动过程中神经递质的变化是造成运动性中枢疲劳的主要原因。乔德才[4]等学者在研究中发现运动疲劳时纹状体内Glu和GABA浓度变化是导致神经元兴奋性改变及大鼠运动能力降低的重要原因之一。此外还有内环境失调学说、保护性抑制学说及机能突变学说等等。

3 运动方式与运动性疲劳产生的关系:

运动分为有氧运动及无氧运动。有氧运动中,有氧代谢为主要供能形式,糖和脂肪为供能物质。低强度有氧运动中,糖是主要的能量来源,中等强度长时间运动中,糖原利用随时间长短可分为三个阶段:运动最初阶段,糖利用速度最快;随着运动时间延长,糖原分解速率下降;在最后阶段,分解速率大幅度下降,肌内的补偿措施是提高血糖吸收和脂肪动员[5]。长时间中等强度有氧运动产生的疲劳以中枢神经系统出现的保护性抑制的中枢因素为基础。陈彩虹 [5]学者在研究中提出有氧运动疲劳的产主要与肌糖原大量消耗、血糖浓度的下降、体温升高、脱水、无机盐的丢失等有关。宋文明[6]等学者在研究中发现力竭运动后线粒体疏基、谷胱甘肽含量的下降引起线粒体渗透性转运可能是运动性疲劳的主要原因。此外,沈晓明[7]学者在研究中提出在运动中除了生理疲劳外,也有心理疲劳的产生。

在无氧运动中,常在短时间剧烈运动时出现疲劳。大量研究表明无氧运动性疲劳的出现与肌肉中的能源物质的消耗以及乳酸等代谢产物的堆积等因素有关。在无氧代谢功供能系统中,主要为磷酸原供能系统与糖酵解供能系统。在林文弢[8]的研究中曾提到磷酸原供能系统供能时间短,但其输出功率大,时间约6—8s,是速度、力量型运动项目的主要的供能系统。糖酵解供能系统供能时间比磷酸原供能系统长,是1~2分钟的大强度运动的主要供能系统。磷酸原供能系统主要由三磷酸腺苷和磷酸肌酸组成,王晓辉 [9]学者在研究中提到补充外源性磷酸肌酸能提高小鼠的运动能力,其机制主要是自由基形成减少,维持细胞膜的稳定性,从而保护细胞,同时能减少乳酸的产生,从而延迟了运动性疲劳的产生。逢金柱[10]等学者在研究中表明补充肌肽复合物能提高1分钟内最大无氧运动能力,且肌肽复合物具有抗氧化作用,其通过与羟自由基的反应清除活性氧、自由基和醛脂氧化产物。补充新型碳酸氢钠,可提高机体缓冲乳酸等酸性代谢产物的能力,降低体内的H+,延缓疲劳、提高运动能力。

4 小结

综上,在运动性疲劳中,有氧运动后产生疲劳,主要以能源物质的消耗为主,不能继续供给维持机体运动。因此,为消除有氧运动导致的疲劳可以采用补充能源物质的形式。无氧运动后出现疲劳多与自由基损伤与代谢产物堆积等有关,可采取抗氧化、清除氧自由基、降低体内H+的手段缓解疲劳。但是消除或缓解运动性疲劳仍然需要根据运动员的运动量及运动方式来评判其疲劳原因。

参考文献:

[1] 钟大鹏,张新运.运动性疲劳的产生与消除[J].武汉体育学院学报,2002(05):50-51.

[2] 周越,王瑞元.骨骼肌运动性疲劳乳酸机制研究进展[J].天津体育学院学报,2010,25(06):518-521.

[3] 李晓海.运动性疲劳产生机制的生化研究进展[J].吕梁学院学报,2017,7(06):81-83.

[4] 乔德才,李许贞,杨东升,刘晓莉.力竭运动前后活体大鼠纹状体谷氨酸和γ-氨基丁酸水平的动态变化[J].中国运动医学杂志,2011,30(10):921-925+971.

[5] 陈彩虹.有氧运动疲劳的代谢特点及营养学恢复手段研究[J].当代体育科技,2012,2(22):21+23.

[6] 宋文民,马效萍,侯立军.有氧运动对大鼠心肌线粒体渗透性转运的影响与运动性疲劳的相关性[J].中国临床康复,2002(11):1642-1643.

[7] 沈晓明.运动训练中高效能的恢复和营养系统[J].南京体育学院学报(社会科学版),2005(06):187.

[8] 李君,赵唯贤.现代医学和传统医学关于人体运动性疲劳的研究进展[J].河南医学高等专科学校学报,2017,29(03):301-303.

[9] 林文弢.无氧代谢供能系统与运动能力[J].中国体育教练员,2016,24(01):19-20.

[10] 王晓辉. 外源性磷酸肌酸对无氧运动的支持作用[D].大连医科大学,2012.

[11] 逄金柱,邵士元,魏冰,张云龙,谷秀芳,杨则宜.肌肽复合物、新剂型碳酸氢钠补充对人体无氧运动能力及代谢的影响[J].体育科研,2007(02):70-73.

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