慢性胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性分析
罗光艳 胡 建
贵州省黔西县人民医院 贵州 黔西 551500
【摘 要】目的:研究慢性胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌感染之间的相关性。方法:选取慢性非萎缩性胃炎伴糜烂、胃息肉患者各150例作为研究组,另外选取150例慢性非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎)患者作为对照组,所有患者均行胃镜检查,及碳14呼吸卡检测。胃息肉组中均经病理诊断分组:炎症性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉。统计每组患者HP感染的例数,对数据进行分析。 结果:慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组阳性患者80例,阳性率53.3%;胃息肉组HP阳性患者51例,阳性率34.0%;慢性非萎缩性胃炎组HP阳性患者62例,阳性率41.3%。结论:胃息肉组中女性患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底,HP阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉发生率高于炎症性息肉、腺瘤性息肉。
【关键词】慢性胃炎;胃息肉;幽门螺杆菌;糜烂
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,H.Pylori,以下简称为HP)是一种微需氧菌,是胃肠道常见的感染菌, 感染率极高。幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要病因,HP感染可增加胃癌发生的危险性[1],备受临床关注。胃息肉是指多因素造成粘膜上皮或腺体的过度增生形成的良性肿瘤,临床表现有上腹痛和腹胀,表现无特异性,也可无明显临床症状,诊断主要依靠胃镜,随着内镜技术的发展,HP与胃Ca的关系早已得到认定,而胃息肉与HP的关系未得到明确,本文对慢性胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例资料选自本院2016年5月—2019年2月住院患者,选取150例慢性非萎缩性胃炎伴糜烂患者,150例胃息肉患者作为研究组,另选取150例慢性非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎)患者作为对照组。其中,研究组男139例,女161例,年龄18-75岁,平均年龄(48.5±11.2);对照组男64例,女96例,年龄20—75岁,平均年龄(47±10.7)。患者入选标准:(1)患者及家属同意加入研究。(2)有胃镜检查适应症,无禁忌症。(3)入选4周前未使用过抗菌药物、铋剂,2周前未使用质子泵抑制剂(PPI)或H2受体阻滞剂(H2RA)等抑酸剂。排除标准:(1)患者或家属不配合研究者。2、患者有严重心、肺疾患。(3)研究组排除合并有糜烂、溃疡、癌变患者。
1.2 方法
所有病人均行胃镜检查、14碳呼吸卡检测。胃镜使用FUJIFILM-4450型电子胃镜。14碳呼吸卡检测是使用安徽养和医疗器械设备有限公司双卡检测仪器YH04D,以判断有无HP感染.胃息肉均做病理检查,病理标本经10%甲醛固定24小时、行常规石蜡包埋、HE染色、光镜下观察。
1.3 统计学处理
采用SPSS22.0软件对数据进行分析处理,计数资料采用例(百分率)表示,行x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组患者HP阳性比较 慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组HP阳性率高于慢性非萎缩性胃炎组及胃息肉组(P<0.05),胃息肉组阳性率低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组和慢性非萎缩性胃炎伴组(P<0.05)。见表1
表1 3组患者HP阳性率比较
组别 |
HP阳性(n) |
HP阴性 |
HP阳性率(%) |
慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组 |
80 |
70 |
53.33 |
胃息肉组 |
51 |
99 |
34.0 |
慢性非萎缩性胃炎组 |
62 |
88 |
41.33 |
2.2 胃息肉的分布情况 胃息肉主要分布于胃体、胃底(P<0.05),见表2
表2 胃息肉的分布部位情况
息肉部位 |
例数(n) |
占百分率(%) |
胃体 |
64 |
42.67 |
胃底 |
29 |
19.33 |
胃底、胃体 |
38 |
25.33 |
胃窦 |
16 |
10.67 |
贲门 |
3 |
2.00 |
2.3 胃息肉的病理类型 增生性息肉高发于炎性息肉和腺瘤性息肉(P<0.05),见表3
表3 胃息肉的病理类型
息肉部位 |
例数(n) |
占百分率(%) |
炎性 |
44 |
29.33 |
增生性 |
78 |
52.00 |
腺瘤性 |
28 |
18.67 |
3 讨论
慢性胃炎属于临床常见的消化内科疾病,是由多种因素共同作用导致的慢性胃黏膜炎性病变。幽门螺杆菌(HP)是一种微厌氧细菌,寄存于人体的十二指肠和胃中,该细菌可导致胃黏膜病变,继而引发淋巴增生性胃淋巴瘤、胃炎等疾病[2]。现代临床医学认为,慢性胃炎的主要诱发病因在于幽门螺杆菌感染,两者之间为正比关系,幽门螺杆菌感染率越高,慢性胃炎的发病率也随之增高。幽门螺杆菌可以分泌尿素酶等多种酶,可对人体胃上皮细胞产生毒性;此外,幽门螺杆菌有较强的黏附活性,与糖蛋白等结合后可对人体黏液屏障、胃黏膜等造成严重的损害,患者感染幽门螺杆菌后HP可产生多种致病因子,损伤胃黏膜屏障,并且刺激机体释放各种炎性介质,加重炎性反应,导致慢性胃炎、胃癌等疾病的产生,为此对慢性胃炎患者进行幽门螺杆菌检测能够较好地了解患者的病情感染情况 [3]。近年来,大量临床研究表明,在慢性胃炎患者当中,约有80%的患者存在幽门螺杆菌感染现象,且慢性胃炎病情的轻重程度多与幽门螺杆菌感染程度有关,可见两者之间存在紧密的联系[4]。而本研究中慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组HP阳性率53.33%,慢性非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎)组阳性率为41.33%,HP感染引起的持续炎症刺激,导致粘膜糜烂的发生,所以在慢性胃炎的发生中,伴发糜烂的患者HP的感染率要比慢性非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎)要高。提示临床工作中HP的根除非常重要,及时对HP感染患者的根除治疗,有助于阻断病变的发展,保障患者的身体健康和生活质量。
胃息肉是指突出于胃腔的局限隆起行病变,多起源于胃粘膜层或粘膜下层,因缺乏特异性临床症状而常常被忽视。随着人们的健康意识的提高以及内镜检查技术的广泛开展,胃息肉的检出率正逐年升高[5]。常见的胃息肉主要包括增生性息肉、炎症性息肉、腺瘤性息肉等,其发生可能与多种因素有关。其中,对胃息肉与幽门螺杆菌(HP)感染之间关系的研究较多见。本研究中,女性胃息肉患者发病率明显高于男性患者,与多项研究[6-7]结果一致。胃息肉的发布情况以胃体、胃底多发,这与以前的研究者报道胃窦多发不同。胃息肉的病理类型以增生性息肉多发。HP是胃癌最重要的致病因子,被列为I类致癌原。分析HP与胃息肉的相关性,进而对胃息肉癌变进行干预,推动对胃癌的早防早治有助于意义。国内外对HP与胃息肉关系的已有研究,但很多结论相互矛盾,国内有报道胃息肉HP的感染率为10.9%-54.8%,低于或高于慢性胃炎 [8-11]。而本研究中胃息肉组P感染率为34%,且HP感染率低于慢性胃炎,与国内报道一致。我国指南已将增生性息肉作为根除HP的适应症[12].有研究[13]发现,根除HP对增生性息肉有治疗作用,可使大部分增生性息肉消退或缩小,并建议行内镜治疗前先根除HP,已行内镜下治疗的息肉患者若合并HP感染,亦应根除HP,以防息肉复发。同时,增生性息肉的恶变也与HP感染关系密切,HP感染后粘膜损伤、修复过程中基因突变,进而导致息肉恶变。腺瘤性息肉的癌变过程基本遵循着“正常细胞-腺瘤-肿瘤-肿瘤转移”的规律,在其恶变过程中涉及到抑癌基因的失活、癌基因的激活。故临床对胃息肉的诊断和内镜下切除,也是对胃癌的早防、早治手段。
本研究组从2016年5月—2019年2月住院患者中,回顾性对照研究发现,慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组HP阳性率53.33%,胃息肉组HP阳性率为34.00%,慢性非萎缩性胃炎组阳性率为41.33%,胃息肉组的HP感染率低于慢性胃炎组。总之,慢性胃炎的发生与HP感染关系密切,胃息肉的发生与HP感染之间并无显著相关性。
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作者简介:罗光艳(1973-),女,回族,贵州黔西人,本科学历,副主任医师,主要从事消化内科疾病诊治及消化内镜诊疗工作。